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como actua el cbd en el cerebro

Como actua el cbd en el cerebro

Next, we induced neuropathic pain in rats using SNI, and after 15 days from the surgery, a group of rats was treated with CBD for 7 days. Rats were tested at baseline before the SNI/sham procedure and at day 15 (D0), 18 (D5), and 23 (D7) after surgery using von Frey filaments. Three-way ANOVA analysis revealed that mechanical withdrawal threshold measured before surgery in sham-operated rats significantly decreased on the ipsilateral side 15 days after SNI surgery (surgery: F1, 78 = 154.23, P < 0.001; interaction surgery × testing day: F2, 78 = 4.78, P = 0.01; no interaction for factors surgery × treatment) (Fig. ​ (Fig.2B). 2 B). Conversely, the mechanical withdrawal threshold in the contralateral side did not differ from the mechanical withdrawal threshold measured before surgery. Administration of veh did not change the withdrawal threshold in sham (n = 6) and SNI rats (n = 9) (Fig. ​ (Fig.2B). 2 B). Seven days of treatment with CBD (5 mg/kg, s.c.) significantly increased the withdrawal threshold in SNI rats (n = 9) at the 7th day of administration (treatment: F1, 78 = 8.21, P = 0.005; interaction treatment × testing day: F2, 78 = 4.11, P = 0.02) (Fig. ​ (Fig.2B). 2 B). Bonferroni post hoc comparisons revealed a significant difference in withdrawal threshold between SNI rats treated with CBD and SNI rats treated with veh (P < 0.001). Cannabidiol treatment did not modify mechanical threshold in sham rats (n = 6) (Fig. ​ (Fig.2B). 2 B). Moreover, 3-way ANOVA analysis showed a significant interaction for all 3 factors (surgery × treatment × testing day) (F2, 78 = 5.33, P = 0.007). In particular, post hoc comparisons revealed significant differences between SNI/veh and sham/veh rats on testing days D0, D3, and D7 (P < 0.001) (Fig. ​ (Fig.2B) 2 B) and between SNI/veh and SNI/CBD rats on testing day D7 (P < 0.001) (Fig. ​ (Fig.2 2 B).

In vivo single-unit extracellular recordings of DRN 5-HT neurons were performed as previously described. 5,20 The electrode was advanced slowly into the DRN, guided by coordinates from the rat brain atlas of Paxinos and Watson 66 : 1.2 mm anterior to interaural zero on the midline and 5.0 to 6.5 mm from the dura mater. Under physiological conditions, spontaneously active 5-HT neurons exhibit characteristic electrophysiological properties distinguishable from non–5-HT neurons. These 5-HT neurons exhibit a slow (0.1-4 Hz) and regular firing rate (coefficient of variation [COV], ranges from 0.12 to 0.87) and a broad biphasic (positive–negative) or triphasic waveform (0.8-3.5 ms; 1.4 ms first positive and negative deflections). 1,3,6 Although these criteria may vary in response to pharmacological or environmental manipulations, 3,5 some spike features (ie, waveform, shape, and spike duration) have been shown to be stable across conditions and are therefore reliable indicators of 5-HT neurons. For experiments in sham and SNI rats, to estimate the cell population spontaneous activity, the electrode was passed within each area in 6 to 9 predetermined tracks separated by 200 μm. The total number of active cells encountered in each area was divided by the number of tracks to give an average number of active neurons per track. A paw pinch was delivered by hand-driven forceps exerting a force between 80 and 100 g/mm 2 . Firing rate, number of active neurons per descent, percentage of COV, and number of neurons responsive to hind paw pinch were analyzed. These experiments were conducted between 14:00 and 22:00 hours, as in our laboratory it has been demonstrated that the firing activity of serotonergic neurons does not significantly change in control animals according to the phase of the day. 20,30

2.6.1. Acute treatment

For acute in vivo dose–response electrophysiological experiments, cumulative injections of CBD (0.05-0.25 mg/kg), LSD (10-50 μg/kg), and a single injection of WAY 100635 (300 μg/kg), AM 251 (1 mg/kg), or CPZ (1 mg/kg) were administered intravenously (i.v.) using a 24 G × 3/4″ catheter (Terumo Medical Corporation, Elkton, MD) inserted into the lateral tail vein of naive rats. The maximum volume used for a single injection was 0.1 mL. Once a stable DRN 5-HT neuron was found, its basal firing activity was recorded for at least 5 minutes. Naive rats were injected with vehicle (veh) and then every 5 minutes with sequential doses of CBD or LSD or with a singular injection of WAY (300 μg/kg, i.v.), 37 CPZ (1 mg/kg), 36 or AM 251 (1 mg/kg). 51 Veh, WAY, CPZ, and AM 251 were injected 5 minutes before cumulative injection of CBD. The regimen of cumulative CBD injections took into account the pharmacokinetic properties of CBD: Cmax, Tmax, and T1/2. 27,47,59,79

Neuropathic pain was induced using the SNI procedure described by Decosterd and Woolf. 26 Under isoflurane anesthesia (4% induction; 1.5% maintenance), the left hind leg sciatic nerve was exposed at the level of trifurcation into the sural, tibial, and common peroneal nerves. The tibial and common peroneal nerves were tightly ligated with 4-0 silk and severed, leaving the sural nerve intact. Sham rats underwent a surgery that exposed the left sciatic nerve without further manipulation. Naive animals did not undergo any surgery. After recovery, rats were housed separately (naive, sham, and SNI) in groups of 3 to 5 individuals.

2.3. In vivo electrophysiology

Immediately after the von Frey measurements, the same cohort of rats used in the measurement of paw withdrawal threshold was tested in the FST and OFT. Two-way ANOVA analysis performed with surgery and treatment as factors did not reveal any significant difference in locomotion between SNI and sham rats (surgery: F1, 32 = 1.56, P = 0.22; CBD treatment: F1, 32 = 2.03, P = 0.16; and no interaction: F1, 32 = 0.92, P = 0.34) (Fig. ​ (Fig.2D). 2 D). We found that SNI rats (n = 9) showed both decreased time (P < 0.01) (Fig. ​ (Fig.2E) 2 E) and number of entries (P < 0.05) (Fig. ​ (Fig.2F) 2 F) in the center quadrant compared with sham animals (n = 9). Importantly, 7 days of CBD administration increased the time spent in the center (surgery: F1, 32 = 9.83, P = 0.003; treatment: F1, 32 = 5.60, P = 0.02; and interaction: F1, 32 = 8.31, P = 0.007) (Fig. ​ (Fig.2E) 2 E) and increased the number of entries in the center (surgery: F1, 32 = 12.17, P = 0.50; CBD treatment: F1, 32 = 12.54, P = 0.001; and interaction: F1, 32 = 12.17, P = 0.001) (Fig. ​ (Fig.2F). 2 F). Cannabidiol treatment produced no effect in sham animals (n = 9). Immediately after performing the OFT, rats were tested in the FST. Spared nerve injury surgery did not induce changes in immobility time in the FST (F1, 31 = 0.43, P = 0.51, n = 9) (Fig. ​ (Fig.2G). 2 G). There was also no main effect of treatment (F1, 31 = 0.43, P = 0.51) (Fig. ​ (Fig.2G) 2 G) or a significant surgery × treatment interaction (F1, 31 = 0.1065, P = 0.7464).

Como actua el cbd en el cerebro

“El CBG está recibiendo mucha atención en este momento”, observa Andry. “Hay muchas razones: una es que el CBG es la madre de todos los cannabinoides. La forma acídica del CBG (CBGA) es el compuesto original del que se derivan varios otros cannabinoides, incluyendo al CBD, THC, CBC, CBN y otros”. Igual quédense tranquilxs que el CBG no se convierte en esos cannabinoides al ser consumido o aplicado. El cuerpo humano no tiene las enzimas necesarias para dicha conversión.

El CBG también actúa como un neurotransmisor de reabsorción de GABA (ácido gamma-aminobutírico), lo cual aumenta los niveles de GABA en el cerebro. El neurotransmisor de GABA tiene muchos efectos sobre el sueño, la ansiedad, el dolor y la relajación muscular. Cuando se trata de aumentar los niveles de GABA, el CBG puede de hecho brindar un alivio más pronunciado al dolor y relajación muscular que el THC o el CBD.

Cómo funciona el CBG

Dada su inmensa cantidad de aplicaciones terapéuticas, ¿por que no hay extractos y tinturas de CBG copando el mercado? Bueno, hasta hace poco, pocxs cultivadorxs han tenido interés alguno en cultivar cepas de cannabis ricas en CBG. Siendo un cannabinoide menor, muchos cultivos poseen menos de un 2% de volumen de CBG, lo cual hace que su extracción sea un procedimiento intenso.

Beneficios del CBG

El CBG ha despertado el interés de tanto científicxs como aficionadxs al cannabis por su composición distintiva y variedad de beneficios.

Como actua el cbd en el cerebro

Los beneficios que estxs pacientes están experimentando pueden atribuirse, en parte, a las propiedades antiinflamatorias de los terpenos presentes en el cannabis. Valenceno, cimeno, mentol y terpineol son solo algunos de los terpenos que han exhibido posibles efectos antiinflamatorios. Pero, ¿qué dicen lxs médicxs expertxs sobre cómo el cannabis combate la inflamación?

¿El aceite de CBD puede aliviar el dolor por artritis? Un artículo del 2018 publicado en Medical News Today respondió a esta pregunta, haciendo referencia a estudios en animales que han demostrado los efectos antiinflamatorios y analgésicos del CBD. Los receptores en el cerebro y el sistema inmunitario se ven afectados por el CBD. Esto conduce a una posible reducción del dolor y de la inflamación.

El tema común en los estudios científicos y en las opiniones de expertxs es la investigación adicional. Más ensayos clínicos como el que se está realizando en la Universidad de Colorado, Boulder, son críticos para comprender las posibilidades y limitaciones de la marihuana en el tratamiento de la inflamación crónica.

Qué dicen lxs pacientes

Otrxs pacientes están empleando cannabis para recuperarse de cirugías dolorosas. Catherine McCormick, una mujer de 53 años que se sometió a una cirugía de reemplazo de rodilla, abandonó las altas dosis postoperatorias de ibuprofeno y un cóctel de otros medicamentos. McCormick le dijo a The New York Times en el 2018 cómo fumar cannabis mejoró su calidad de vida: “Tengo más energía. Puedo caminar. No tengo dolor. Me siento mucho mejor.”

Noticias más alentadoras sobre el CBD para la inflamación provienen de una revisión de la literatura del 2016 publicada en BioMed Research International. Lxs investigadores citaron al CBD como una posible herramienta clave para controlar la propagación y el crecimiento de las células cancerosas, al tiempo que señalaron una fuerte necesidad de más investigación.

Ahora lxs científicxs están descubriendo cómo la marihuana en diversas formas, incluido el aceite de cannabidiol (CBD), podría tener el poder de disminuir la inflamación y ayudar al cuerpo a recuperar un estado de equilibrio.

Resumen de la investigación

La marihuana como tratamiento de la inflamación es un área amplia de investigación, ya que abarca muchas condiciones. En la última década (aproximadamente), gran parte de la investigación sobre cómo la marihuana puede tratar la inflamación se ha realizado en animales. Existe una clara necesidad de más estudios y ensayos clínicos en humanos. Sin embargo, la investigación disponible ha sido alentadora y destaca cómo el CBD, en particular, puede combatir este padecimiento.

Además, en un artículo del 2018 para Harvard Health Publishing, el doctor Peter Grinspoon habló sobre la investigación previa sobre el CBD y el alivio del dolor en una miríada de afecciones relacionadas con la inflamación. “El CBD puede brindar una opción para tratar diferentes tipos de dolor crónico”, escribió. “Un estudio del European Journal of Pain mostró, usando un modelo animal, que el CBD aplicado en la piel podría ayudar a reducir el dolor y la inflamación debidos a la artritis“.